M.A.35 yaşında erkek hasta. İki hafta   önce,  boğaz ağrısı, burun akması, halsizlik ve renginde solma şikayeti olmuş. Nurofen cold flu tabl 3x1 ve adını hatırlamadığı bir öksürük şurubu almış. Norufen aldıktan sonra gripal şikayetleri geriemiş ancak simsiyah dışkılamaları olmuş ve yüzündeki solukluk devam

etmiş. 28.1 2012'de  bir devlet hastanesi  infeksiyon   bolümüne  başvurmuş. Yapılan tetkiklerinde   Hb.  7.4 gr/dL, Hct  %24.8,   MCV:76,   ferritin: 3.9 olarak gelmiş.  Hasta İç hastalıklarına  sevk edilmiş ve   GGK: pozitif  gelince yatışı  verilmiş. Yatmak istemeyen hastaya Ferrosanol  duodenal kapsül  2x1 başlanmış ve iki gün  sonra kontrole çağırılmış. 30.1.2012'de  kontrole gidince  Hb. 7.0 gr/dL   Hct  %24 olarak gelmiş ve hasta servise yatırılıp Venofer   iv tedavisine başlanmış.  Kolonoskopi ve gastroskopi  randevuları 3.2.2012 tarihine alınmış. Endoskopik tetkiklerinin yapılamamsı sebebiyle hasta kendi isteği ile taburcu olmuş ve hastanemize başvurup servise yatırılmıştır.

 

 

FM: TA. 100/70 mmHg NDS:80/R S1 ve S2 normal, ek ses ve üfürüm yok. Solunum sistemi: solunumu bronkoveziküler, ral, ronküs yok, ekspiryum uzunluğu normal, her iki AC solunuma eşit olarak katılıyor.  Abdomen rahat defans veya rebound uok, epigastriumda hassasiyet var. Organomegali yok. BS normoaktif. Ödem, ikter , siyaböz yok. Nörolojik muayenesi normal.

 

Laboratuvar:   Hb: 7.3 gr/dL Hct %24   Er: 2.8  MCV: 79 fL, MCH:24 pg  MCHC:30.3 pg RDW-SD:46.5 gr/dL  KZ: 5 dk 30 sn, PT: 12.5 sn aPTT:95 INR: 1.04  Ca: 9.2 gr/dL T.bilirubin: 0.68 mg/dL d.bilirubin:0.18 mg/dL ALT: 17 AST:23  GGT: 5  ALP: 75  Ferritin: 34 ng/mL, B12: 156 pg/mL, Folic acid: 10.8 ng/mL,  FANA:  <1:100  Retikülosit %3ç44   mutlak sayı:120  ESR: 37   Coombs direkt: negatif, GGK: negatif Amip antijeni: negatif, Gaitada parazit: negatif.

Periferik yayma: çomak:0, nötrofil:70, lenfosit: %29, monosit:0, eozinofil:0, bazofil:0, atipik lenfosit:0, diğer hücreler:0,  Trombosit morfolojisi: normal, Beyaz küre serisinde  belirgin hipersegmentasyon mevcut, eritroid seride anizositoz, ekinositoz, az sayıda target cell, kalem hücresi, , tear drop, schistositositler  görüldü.

 

Hasta servise alındı ve 2 ü eritrosit suspansiyonu transfuzyonu yapıldı. Kontrol Hb: 10.3 gr/dL olarak geldi.

Hastaya hazırlık yapıldı ve derin sedasyon sonrası  endoskopik tetkikleri yapıldı

Gastroduodenoskopisinde Eritematöz gastrit tespit edildi, H.pilori üreaz aktivitesi: ( - ) negatif olarak geldi.

Kolonoskopisinde rektum, sigmoid kolon, inen kolon, splenik fleksura, transvers kolon, hepatik fleksura normaldi. Çıkan kolonda divertikül izlendi. Çekum,  ileoçekal valv, terminal ileum incelenen bölümü normaldi. Anal kanalda özellik saptanmadı.

Sonüç olarak , çıkan kolonda divertikül dışında bir patolojiye rastlanmadı. Kanama bulgusu saptanmadı.

Abdomen BT’sinde : sağda subhepatik bölgede proksimal ileum ansı  lümeninde yaklaşık  5 cm uzunlugunda ve 13 mm çaplı ortası yağ dansitesinde tubuler dolum defekti görülmektedir. Geç görüntülemede tanimlanan defekt sebat etmektedir. Bu lokalizasyonda anlamli barsak duvar kalinlasmasi görülmemiştir. Barsak çevresinde yumuşak dokular, yağlı dokular açıktır. Belirign obstruksiyon bulgusa saptanmamiştır.

Proksimal ileum ansi lümeninde yaklasik 5 cm uzunlugunda öncelikle invajinasyon düsündüren tubuler ortasi yagli yapi ve tepesinde 6 mm çapli öncelikle lipom düsündüren hipodens lezyon. Radyolojik ayirici tanida  intestinal polip yer almaktadir. Ileri tetkiki önerilir.

Kapsül endoskoisi: Pillcam incebarsak  kapsülü yutturuldu. 10.dakikada dudenuma, 4 saat 16 dk sonra çekuma gidildi. Jejunum distalinde yaklaşık 3-4cm çapında ülsere subepitelial lezyon görüldü. (okla işaretli alan). Sonuç:  jejunum distalinde  submukozal lezyon (GİTS? Karcinoid Tm?)

Genel cerrahi ile görüşüldü ve hastaya ince barsak rezeksiyonu önerildi.

 

Kolon Adenocarcinomu:  GİS in en sık malign tümörüdür,  50 yaştan sonra sıklığı hızla artar,  %90 oranında hastalar  50 yaştan büyüktür. Hastaların %20’sinde  aile öyküsü vardır.

Sebeplerine gelince  hayvansal gıdalar, düşük lifli gıdalar  ve çoklu doymuş yağlar tüketmek riski arttırmaktadır.

Zeytin yağı, balık yağı, bitkisel lifli gıdalar  tüketmek riski azaltmaktadır.

Alkol, obezite, sedanter hayat riki arttırır.

 

Kolorektal polipler:Polipler mukozadan içeri doğru uzanan yapılardır.

•Neoplastik (Adenomatöz polip),

•Tübüler adenom

•Villöz adenom

•Tübülovillöz adenom

 

Neoplastik Polipler

• Saplı polipler, bu poliplerin kolonoskopik snare eksizyon kolay yapılır.

• Sesil polip (geniş tabanlı), bu polipler  SF ile kaldırılır, sonra snare eksizyon yapılır.

 

Hamartomatöz Polipler

(Jüvenil Polipler)

 

Adenomatoz köliplerin aksine, bu polipler premalin değildir.  Hamartröz polipler, genellikle çocukluk çağının karakteristik polipleridir. Ancak erişkin yaşta da görülebilir

Hastalarda kanama, intususepsiyon ve ya obstruksiyon görülebilir.

 

Familial Jüvenil Polipozis (OD)

Kolon ve rektumda yüzlerce, hatta binlerce polip gelişir. Bunlar karsinoma dönüşebilir.

Bu ailelerin fertlerine 10 yaşından sonra tarama amacıyla kolonoskopi yapılmalıdır.

Rektum dolu ise  total proktokolektomi, ileal poş ve anal anastomoz yapılır.

 

Peutz-Jeghers Sendromu

İnce barsak ve daha az kolon ve rektumda polipozis.  Bu hastalarda yanak mukozası ve dudakta pigmentasyon görülür.  Tüm GİS’i tuttuğu için küratif rezeksiyon

Yapılamaz. Ancak kanama veya obstruksiyon gibi komplikasyonlar sırasında cerrahi girişim yapılmalıdır.

20 yaşından itibaren endoskopi ve kolonoskopik takip yapılmalı.

 

Cronkite-Canada Sendromu

Bu hastalarda GİS polipleri dışında , alopesi, ciltte pigmentasyon, el ve ayak tırnaklaraında atrofi, diyare, kusma, malabsorbsiyon, protein loosing enteropatisi görülmektedir. Yalınız komplikasyonlar gelişirse opere edilirler.

 

Cowden Sendromu

Bu sendromda her üç embriyonel hücreden kaynaklanan hamartomlar, fasial trichilemmoma,trichoepithelioma, meme kanseri ve tiroid kanseri gelişir.

 

İnflamatuar Polipler (Psödopolipler)

Bu polipler premalin değildir ancak adenomatöz poliplerden ayırt edilemezler.

• İnflamatuar barsak hastalığı

• Amebik kolit

• İskemik kolit

• Schistosomial kolit

 

 

Hiperplastik Polipler

Kolonda hiperplastik polipler sık olarak görülmektedir. Premalin olayan bu polipler genelde 5 mm’den küşüktür. Adenomatöz poliplerden ayırt edilemez.

Hiperplazi var ancak displazi görülmez.

 

Familial Adenomatoz Polipozis Koli

Tüm kolon kanserlerinin  %1’ ini oluşturmaktadır.

%75’i aileseldir. Pubertetten sonra  yüzlerce, hatta binlerce polip gelişir.  50 yaşında kanser riski %100’dür. 10-15 yaşından sonra endoskopik  takibe başlanılır.

 

Tedavileri cerrahidir.

-total proktokolektomi + Brooke ya da Kock, ileostomi

-total abdominal kolektomi + ileorektal anostomoz

-total proktokolektomi (mukozektoni)+ ileal poş anal anostomoz

 

Gardner Sendromu

• FAP

• Retina epitelinde konjenital hipertrofi

• Epidermoid kistler

• Mandibular osteom

 

Turcot Sendromu

• Brain tumor-polyposis syndrome

• Glioma-polyposis syndrom

• FAP

• MSS tümörleri

 

Hasta başka bir merkezde opere edildi.

11 cm uzun 5 cm genişliğinde  ince barsak rezeksiyonu yapıldı.

PATOLOJİ RAPORU:

Hamartromatöz Polip  Yüzeyde Ülserasyon

Çevre ince barsak mukozasında lenfoid hiperplazi,  ödem.